Patogen Hepatitis A. Karakteristik, sifat-sifat virus

Penyakit infeksi akut, dengan demam, kerusakan hati. Anthroponosis.

Agen penyebab hepatitis A adalah virus (HAV, Hepatitis A virus, HAV), pertama kali diidentifikasi oleh Feinstone dkk. Pada tahun 1973; hepatotropik, memiliki efek sitopatik lemah pada sel hati. HAV adalah salah satu yang paling tahan terhadap faktor lingkungan virus manusia, dapat bertahan untuk waktu yang lama di air, makanan, air limbah, dan berbagai objek lingkungan.

Taksonomi, morfologi, struktur antigenik: Keluarga Picornaviridae adalah genus Hepatovirus. Jenis spesies - memiliki satu serotipe. Virus yang mengandung RNA ini, hanya terorganisir, memiliki satu antigen khusus virus. Saat ini, lebih disukai merujuk virus hepatitis A ke yang disebut heparnovirus. Virus Hepatitis A berukuran kecil, berdiameter 27-32 nm, RNA-ovy. Virus ini sederhana, memiliki tipe kubik simetri (icosahedron), RNA (+) untai, untai tunggal. Komposisi kapsid termasuk 4 protein. Virus hepatitis A hanya memiliki 1 serotipe, yang memfasilitasi diagnosis dan memungkinkan untuk membuat vaksin. Virus ini stabil di lingkungan - ia dapat disimpan dalam makanan, di air, di dalam tanah - 1 tahun, tahan terhadap pelarut, hingga pH 3-9, sehingga melewati lambung dan duodenum tanpa membahayakan. Virus mati di bawah tindakan agen dan faktor sterilisasi standar (autoklaf, sterilisasi udara) dan, selain itu, disinfeksi dengan mendidih selama 30 menit membunuh virus.

Kultivasi: Virus tumbuh dalam kultur sel. Siklus reproduksi lebih panjang daripada enterovirus, efek cytopathic tidak diucapkan. Virus hepatitis A hampir tidak dibudidayakan dalam kultur sel terutama sel trypsinized tanpa CPD (efek sitopatik), oleh karena itu, metode budidaya virus dalam kultur sel tidak digunakan untuk diagnosis karena kompleksitas kultivasi.

Perlawanan: Tahan panas; diinaktivasi dengan mendidih selama 5 menit. Relatif stabil di lingkungan (air).

Viral hepatitis A tersebar luas di semua negara. Mekanisme transmisinya fecal-oral. Sumber infeksi adalah pasien, virus diekskresikan dengan feses. Sebagian besar virus dilepaskan pada akhir periode inkubasi (sebelum timbulnya gejala klinis). Wabah besar diamati di jalur transmisi akuatik ("ikterus militer") dan dalam konsumsi berbagai moluska yang menyaring residu organik dalam air. Hepatitis adalah infeksi yang paling umum setelah infeksi saluran pernapasan akut, terjadi di Rusia pada 90-100 kasus per 100.000 penduduk.

Sumber - orang sakit. Mekanisme infeksi adalah fecal-oral. Virus diekskresikan dalam feses pada awal manifestasi klinis. Dengan munculnya ikterus, intensitas ekskresi virus menurun. Virus ditularkan melalui air, makanan, tangan. Sebagian besar anak-anak yang sakit berusia 4 hingga 15 tahun.

Ia memiliki hepatotropisme. Setelah infeksi, virus bereplikasi di usus, dan dari sana, melalui vena portal, mereka menembus ke hati dan bereplikasi di sitoplasma hepatosit. Kerusakan hepatosit hasil dari mekanisme imunopatologi. Masa inkubasi adalah 15-45 hari, dimulai akut, dengan gejala infeksi pernapasan akut. Kemudian hepatosit dihancurkan oleh sel imunokompeten (T-killer, NK-sel). Imunitas - jenis spesifik humoral persisten.

Masa inkubasi adalah 15 hingga 50 hari. Onsetnya akut, disertai demam dan mual, muntah). Mungkin munculnya ikterus pada hari ke-5. Perjalanan klinis penyakit ini ringan, tanpa komplikasi khusus. Durasi penyakitnya adalah 2 minggu. Bentuk kronis tidak berkembang.

Setelah infeksi - kekebalan seumur hidup yang persisten terkait dengan IgG. Pada awal penyakit ada IgM dalam darah yang menetap di tubuh selama 4 bulan dan memiliki nilai diagnostik. Selain kekebalan humoral, berkembang dan lokal di usus.

Diagnostik termasuk serodiagnosis - definisi imunoglobulin kelas M di ELISA, pencarian antigen virus dalam darah menggunakan ELISA, probe DNA digunakan, dan mikroskopi immuno-elektron (IEM) - Anda dapat melihat virus (metode mahal). Jika hepatitis A dicurigai, tes biokimia dilakukan, menentukan aktivitas enzim AlAT, AST, jumlah bilirubin.

Bahan untuk penelitian - serum dan feses. Diagnostik terutama didasarkan pada penentuan IgM dalam darah menggunakan ELISA, RIA dan mikroskop elektron kekebalan. Metode yang sama dapat mendeteksi antigen virus dalam tinja. Penelitian virologi tidak dilakukan.

Profilaksis non-spesifik. Untuk profilaksis pasif spesifik, imunoglobulin digunakan. Kekebalan bertahan selama sekitar 3 bulan. Untuk profilaksis aktif spesifik - vaksin terkonsentrasi kultur inaktivasi. Vaksin rekayasa genetika rekombinan.

Pembawa Hepatitis

Tinggalkan komentar 1,960

Hepatitis virus adalah penyakit menular yang berbahaya yang mempengaruhi hati. Mereka diklasifikasikan oleh huruf Latin A, B, C, D, E dan G. Agen penyebab hepatitis B adalah virus yang mengandung DNA dari keluarga hepadnavirus, A adalah dari keluarga picornavirus, genus enterovirus. Mereka dikelompokkan bersama karena, terlepas dari agen penyebab penyakit, gejala penyakit serupa, serta fakta bahwa tindakan mereka ditujukan untuk merusak sel-sel hati, yang mengarah ke perubahan serupa dalam tes darah biokimia.

Penting untuk segera berkonsultasi dengan dokter, penyakit ini menular. Terlebih lagi, pembawa virus paling sering tidak mengetahui tentang penyakit dan dapat menulari orang lain.

Jenis hepatitis dan mekanisme transmisi

Grup A dan E

Sumber hepatitis virus dalam bentuk ini adalah tangan kotor, sayuran dan buah-buahan yang kurang dicuci, dan air yang mengandung virus. Dalam virus hepatitis A dan E, pembawa penyakit menular selama masa inkubasi, yang sakit atau bersentuhan dengan pasien, sehingga penyakit ini bisa menjadi epidemi di alam.

Grup B, C, D, dan G

Anda bisa terinfeksi melalui darah. Sebagai contoh, rute utama penularan hepatitis C adalah hematogen, parenteral (melalui darah). Infeksi terjadi ketika instrumen medis digunakan kembali (jika pada saat yang sama pengguna sebelumnya terinfeksi), ketika berbagi pisau cukur, aksesori kuku, dan bahkan sikat gigi, ketika mereka digigit.

Agen penyebab penyakit

Agen penyebab hepatitis virus berbahaya, karena mereka mempengaruhi sel-sel hati. Viral hepatitis A adalah penyakit menular yang termasuk enterovirus. Virus ini aktif berkembang biak di sel-sel hati. Struktur virus hepatitis B dapat dikaitkan dengan kelompok virus yang mengandung DNA. Untuk reproduksi yang efektif, virus ini perlu menembus sel hati dan mengubah sintesis protein normal. Virus hepatitis C juga termasuk dalam kelompok virus yang mengandung DNA. Sekali dalam sel-sel hati, itu memblokir sintesis protein normal, menyebabkan peradangan pada hepatosit.

Masa inkubasi dan gejala penyakit

Durasi periode inkubasi tergantung pada jenis virus. Misalnya, pada hepatitis A - dari 14 hingga 28 hari. Pengendalian hepatitis B, yaitu periode laten, berkisar 2 hingga 6 bulan, selama periode ini pasien sangat menular. Masa inkubasi untuk hepatitis C bisa dari 4 hari hingga 6 bulan. Setiap spesies memiliki karakteristiknya sendiri yang perlu Anda ketahui.

Tanda Hepatitis A

Tahap awal berlangsung cepat: lonjakan suhu, mual, muntah, indisposisi, nyeri perut, kurang nafsu makan, feses longgar, muntah. Selanjutnya, kekuningan pada kulit dan protein mata muncul, urin menjadi gelap dan kotoran menjadi berubah warna. Pada beberapa pasien setelah periode akut, kolestasis diamati, oleh karena itu, pasien tersebut dianjurkan untuk mengikuti diet khusus selama enam bulan, setelah pemulihan penuh terjadi.

Gejala Hepatitis B

Periode asimtomatik (tersembunyi) berlangsung selama 12 minggu, tanda-tanda pertama penyakit ini terungkap rata-rata pada minggu ke-12 setelah infeksi. Tes darah untuk penanda yang sesuai akan positif untuk minggu pertama hingga kesembilan. Tanda-tanda pertama dari manifestasi penyakit - kesehatan yang buruk, demam, nyeri yang mengganggu di persendian, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan. Selain itu, Anda dapat melihat warna gelap urin dan meningkatkan sifat berbusa. Pasien berubah menjadi kulit kuning dan protein mata.

Tingkat hepatitis C

Hepatitis C adalah penyakit yang hampir tanpa gejala. Pengendalian hepatitis C ditentukan oleh dokter secara acak ketika memeriksa pasien untuk penyakit lainnya. Pasien mengalami kelemahan, astenia, dan malaise. Tanda-tanda ini tidak spesifik dan tidak memberikan gambaran yang akurat tentang perkembangan penyakit. Ketika sirosis hati terjadi, kekuningan diamati, perut (asites) meningkat, dan spider veins muncul. Ada nyeri otot dan nyeri di persendian. Indikator-indikator ini khas untuk infeksi pernafasan atau influenza. Itu karena penyakit laten dari penyakit yang proses kronis berkembang lebih sering. Virus tidak memberi kekebalan yang kuat pada seseorang, risiko infeksi ulang tinggi, karena jalur transmisi patogen beragam. Ini berarti bahwa pembawa hepatitis C menular dan tidak mencurigai apa pun, namun itu berbahaya bagi masyarakat.

Diagnostik

Ada berbagai cara untuk mendiagnosis penyakit, mereka termasuk dua tahap: deteksi tanda-tanda hepatitis dan pengumpulan darah untuk analisis untuk kehadiran virus. Penyakit ini sulit diidentifikasi, karena gejala dapat muncul dan menghilang pada interval yang berbeda. Namun, ada tanda-tanda dimana seseorang dapat mencurigai adanya virus ini: kelelahan umum, kelemahan, kehilangan nafsu makan, mual dan sakit perut, perubahan warna urin dan kotoran, muntah, diare, sakit kuning.

Di laboratorium, ada banyak tes untuk menentukan keberadaan virus. Indikator utama dalam analisis dapat berupa bilirubin dan ALT (enzim hati). Menggunakan tes hati, dokter akan menentukan apakah ada kerusakan pada hati dan seberapa seriusnya. Sebagai contoh, jika penurunan tingkat protein terdeteksi, ini menunjukkan kemungkinan gagal hati. Menurut metode mendeteksi penanda virus dalam darah, analisis dibagi menjadi dua kelompok. Dengan demikian, metode penelitian imunologi menentukan adanya antibodi dan antigen dalam darah di bawah aksi virus. Metode genetik memungkinkan untuk mendeteksi DNA dan RNA virus di dalam darah. Metode ini lebih efektif, karena memungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis hepatitis, tetapi juga menentukan jumlah virus dan tipenya.

Perawatan hepatitis

Viral hepatitis A diobati tanpa intervensi khusus dan sering sampai pada remisi. Untuk pasien seperti itu, terapi keracunan dilakukan dengan larutan infus untuk meringankan kondisi, dan obat-obatan ditambahkan untuk menghilangkan gejala yang diucapkan. Untuk pemulihan penuh, dianjurkan untuk mengikuti diet, pengecualian lengkap dari diet makanan pedas, berlemak, digoreng, mengambil vitamin.

Pada hepatitis B virus akut, arah pengobatan: detoksifikasi dan pemulihan fungsi hati. Dalam hal ini, probabilitas pemulihannya tinggi tanpa terapi antiviral. Situasinya jauh lebih rumit ketika prosesnya dikronisasikan. Dalam situasi seperti ini, pemulihan penuh hampir tidak mungkin. Taktik pengobatan dikembangkan secara khusus untuk mencegah perkembangan sirosis atau kanker hati. Ada obat melawan hepatitis B kronis. Ini adalah suntikan interferon dan tablet nukleosida. Penting untuk memahami bahwa proses menyingkirkan penyakit dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan tidak pernah memberikan hasil yang tepat.

Proses mengobati hepatitis C merupakan tantangan karena diagnosis yang sulit dari virus. Dalam hal ini, penting untuk tidak membiarkan penyakit berkembang menjadi sirosis hati atau karsinoma primer. Sayangnya, 90% kematian akibat penyakit ini disebabkan oleh diagnosis yang terlambat. Terapi antiviral menggunakan obat modern digunakan untuk jenis virus ini. Efisiensi berkisar antara 80 hingga 90%.

Pencegahan infeksi

Untuk pencegahan, Anda harus hati-hati memantau kebersihan, makan buah-buahan dan sayuran yang dicuci dengan baik, menghindari kontak dengan orang sakit. Mekanisme penularan penyakit - kontak langsung, oleh karena itu, cara yang efektif untuk mencegah penyakit parenteral adalah menolak untuk menggunakan kembali peralatan medis (terutama menghindari jarum suntik untuk suntikan berulang), seks aman. Setelah sembuh, Anda harus sangat berhati-hati, karena pembawa virus hepatitis B dapat menyebabkan penularan infeksi. Penting untuk memahami dengan jelas cara penularan, siapa agen penyebab dan metode apa yang melawan infeksi.

Hepatitis virus A

Viral hepatitis A (penyakit Botkin) adalah infeksi akut pada hati, yang ditandai oleh penyakit jinak, disertai dengan nekrosis hepatosit. Viral hepatitis A termasuk dalam kelompok infeksi usus, karena memiliki mekanisme infeksi fecal-oral. Dalam perjalanan klinis hepatitis virus A, dozheltushny dan periode ikterik, serta pemulihan, dibedakan. Diagnosis dilakukan sesuai dengan analisis biokimia darah, hasil RIA dan ELISA. Rawat inap pasien dengan virus hepatitis A hanya diperlukan pada kasus yang berat. Perawatan rawat jalan termasuk diet dan terapi simtomatik.

Hepatitis virus A

Viral hepatitis A (penyakit Botkin) adalah infeksi akut pada hati, yang ditandai oleh penyakit jinak, disertai dengan nekrosis hepatosit. Penyakit botkin adalah hepatitis virus yang ditularkan oleh mekanisme fecal-oral, dan merupakan salah satu infeksi usus yang paling umum.

Karakteristik patogen

Virus hepatitis A termasuk genus Hepatovirus, genomnya diwakili oleh RNA. Virus ini cukup stabil di lingkungan, bertahan selama beberapa bulan pada 4 ° C dan selama bertahun-tahun pada -20 ° C. Pada suhu kamar, itu tetap layak selama beberapa minggu, mati ketika direbus setelah 5 menit. Sinar ultraviolet menonaktifkan virus satu menit. Agen penyebab dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya dalam air yang diklorinasi dari suplai air untuk beberapa waktu.

Hepatitis A ditularkan melalui mekanisme fecal-oral terutama melalui air dan rute nutrisi. Dalam beberapa kasus, kontaminasi oleh kontak rumah tangga dimungkinkan bila menggunakan barang-barang rumah tangga dan piring. Virus wabah virus hepatitis A, ketika mengimplementasikan infeksi saluran air, biasanya terjadi ketika virus memasuki waduk air umum, rute makanan infeksi mungkin baik dengan makan sayuran dan buah-buahan yang terkontaminasi, dan moluska mentah yang hidup di tubuh air yang terinfeksi. Implementasi cara kontak sehari-hari adalah khas untuk kelompok anak-anak, di mana tidak cukup perhatian diberikan kepada rezim sanitasi-higienis.

Kerentanan alami terhadap virus hepatitis A pada manusia adalah tinggi, paling tinggi pada anak-anak usia pra-pubertas, kekebalan pasca infeksi sangat intens (agak kurang ketegangan adalah karakteristik setelah infeksi subklinis) dan berkepanjangan. Infeksi virus hepatitis A paling sering terjadi pada kelompok anak-anak. Di antara orang dewasa, kelompok risiko termasuk karyawan dapur untuk anak-anak prasekolah dan sekolah, serta lembaga perawatan kesehatan dan sanatorium-resor, pabrik pengolahan makanan. Pecahnya infeksi kolektif di kalangan pecandu narkoba dan homoseksual kini semakin umum.

Gejala virus hepatitis A

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 3-4 minggu, onset penyakit biasanya akut, tentu saja ditandai dengan perubahan periode berturut-turut: dozheltushnogo, ikterik dan pemulihan. Periode dozheltushny (prodromal) berlangsung dalam berbagai pilihan klinis: demam, dyspeptic, asteno-vegetatif.

Varian yang febril (mirip flu) dari mata kuliah ini ditandai dengan gejala demam dan intoksikasi yang berkembang dengan cepat (tingkat keparahan sindrom keracunan umum tergantung pada tingkat keparahan kursus). Pasien mengeluhkan kelemahan umum, mialgia, sakit kepala, batuk kering, sakit tenggorokan, rinitis. Tanda-tanda catarrhal ringan, keriput tenggorokan biasanya tidak diamati, mungkin kombinasi mereka dengan dispepsia (mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa).

Tentu saja tidak disertai dengan gejala catarrhal, intoksikasi tidak terlalu terasa. Pasien mengeluh terutama gangguan pencernaan, mual, muntah, rasa pahit di mulut, bersendawa. Sering ditandai nyeri sedang yang membosankan di hipokondrium kanan, epigastrik. Mungkin gangguan buang air besar (diare, sembelit, silih bergantinya).

Periode dozheltushny melanjutkan pada varian asthenovegetative sedikit spesifik. Pasien lesu, apatis, mengeluhkan kelemahan umum, menderita gangguan tidur. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda prodromal tidak diamati (varian laten periode jaundice), penyakit ini segera dimulai dengan penyakit kuning. Dalam kasus ada tanda-tanda beberapa sindrom klinis, mereka berbicara tentang varian campuran dari perjalanan periode dozheltushny. Durasi fase infeksi ini bisa dari dua hingga sepuluh hari, rata-rata, biasanya periode prodromal memakan waktu seminggu, secara bertahap bergerak ke fase berikutnya - penyakit kuning.

Pada periode icteric virus hepatitis A ditandai dengan hilangnya tanda-tanda keracunan, penurunan demam, peningkatan kondisi umum pasien. Namun, gejala-gejala dispepsia biasanya menetap dan memburuk. Penyakit kuning berkembang secara bertahap. Pertama, penggelapan urin dicatat, sklera, selaput lendir dari frenulum lidah dan langit-langit lunak menjadi kekuningan. Di masa depan, kulit menjadi kuning, memperoleh warna saffron intens (ikterus hati). Tingkat keparahan penyakit mungkin berkorelasi dengan intensitas pewarnaan kulit, tetapi lebih baik untuk fokus pada gejala dispepsia dan intoksikasi.

Pada kasus hepatitis berat, mungkin ada tanda-tanda sindrom hemoragik (petechiae, perdarahan pada selaput lendir dan kulit, mimisan). Ketika pemeriksaan fisik dicatat plak kekuningan di lidah, gigi. Hati membesar, palpasi cukup menyakitkan, di sepertiga dari kasus ada peningkatan limpa. Pulsa agak berkontraksi (bradikardia), tekanan darah rendah. Tinja mencerahkan untuk menyelesaikan perubahan warna pada puncak penyakit. Selain gangguan dispepsia, pasien mungkin mengeluhkan simtomatologi asthenovegetative.

Durasi periode ikterik biasanya tidak melebihi sebulan, rata-rata 2 minggu., Setelah periode pemulihan dimulai: ada regresi bertahap tanda-tanda klinis dan laboratorium penyakit kuning, keracunan, dan ukuran hati dinormalkan. Fase ini bisa sangat panjang, durasi periode pemulihan biasanya mencapai 3-6 bulan. Perjalanan virus hepatitis A sebagian besar bersifat ringan atau sedang, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, bentuk penyakit yang parah terjadi. Chronisasi proses dan pembawa virus bukan merupakan karakteristik dari infeksi ini.

Komplikasi virus hepatitis A

Hepatitis virus A biasanya tidak rentan terhadap eksaserbasi. Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi dapat memprovokasi peradangan dalam sistem empedu (kolangitis, kolesistitis, tardive empedu dan kantung empedu). Kadang-kadang hepatitis A dipersulit oleh penambahan infeksi sekunder. Komplikasi berat hati (ensefalopati hati akut) sangat jarang.

Diagnosis hepatitis virus A

Secara umum, ada penurunan konsentrasi leukosit darah, limfositosis, peningkatan ESR. Analisis biokimia menunjukkan peningkatan tajam dalam aktivitas aminotransferase, bilirubinemia (terutama karena terikat bilirubin), konten albumin yang berkurang, indeks prothrombin yang rendah, peningkatan sublimat dan penurunan sampel timol.

Diagnosa spesifik dilakukan atas dasar metode serologis (antibodi dideteksi menggunakan ELISA dan RIA). Pada periode ikterik, terjadi peningkatan Ig M, dan pada masa pemulihan - IgG. Diagnosis yang paling akurat dan spesifik adalah deteksi RNA virus dalam darah menggunakan PCR. Isolasi patogen dan penelitian virologi adalah mungkin, tetapi mengingat kompleksitas praktik klinis umum tidak praktis.

Pengobatan hepatitis virus A

Penyakit botkin dapat diobati secara rawat jalan, rawat inap dilakukan untuk bentuk parah, serta untuk alasan epidemiologi. Pada periode keracunan parah, pasien diresepkan istirahat, diet No. 5 (dalam varian untuk hepatitis akut), dan terapi vitamin. Nutrisi fraksional, makanan berlemak yang dihilangkan, produk yang menstimulasi produksi empedu, mendorong komponen susu dan sayuran dari makanan.

Membutuhkan eliminasi alkohol lengkap. Terapi etiotropik untuk penyakit ini belum dikembangkan, satu set tindakan terapeutik yang ditujukan untuk meredakan gejala dan koreksi patogenetik. Untuk tujuan detoksifikasi, banyak minum yang diresepkan, jika perlu, infus larutan kristaloid. Untuk menormalkan pencernaan dan mempertahankan normobiocenosis usus, persiapan laktulosa diresepkan. Antispasmodik digunakan untuk mencegah kolestasis. Jika perlu, berikan resep obat UDCH (ursodeoxycholic acid). Setelah pemulihan klinis, pasien berada di bawah pengawasan ahli gastroenterologi selama 3-6 bulan lagi.

Dalam banyak kasus, prognosisnya menguntungkan. Dengan komplikasi pada saluran empedu, penyembuhannya tertunda, tetapi dengan terapi palsu, prognosisnya tidak diperparah.

Pencegahan hepatitis virus A

Tindakan pencegahan umum ditujukan untuk menyediakan pemurnian sumber air minum berkualitas tinggi, kontrol atas pembuangan air limbah, persyaratan sanitasi dan higienis untuk rezim di perusahaan katering, di pusat perawatan makanan anak-anak dan lembaga medis. Kontrol epidemiologis atas produksi, penyimpanan, transportasi produk makanan, selama wabah virus hepatitis A dalam tim yang terorganisir (anak-anak dan orang dewasa) dilakukan tindakan karantina yang tepat. Pasien diisolasi selama 2 minggu, penularan mereka setelah minggu pertama periode ikterus datang ke nol. Masuk untuk belajar dan bekerja dilakukan pada awal pemulihan klinis. Kontak orang dipantau selama 35 hari dari waktu kontak. Dalam kelompok anak-anak saat ini karantina diangkat. Tindakan desinfeksi yang diperlukan diambil di sumber infeksi.

Vaksinasi Hepatitis A dianjurkan untuk anak-anak berusia 1 tahun dan untuk orang dewasa pindah ke daerah yang berbahaya untuk virus hepatitis A.

Agen penyebab hepatitis virus A

Viral hepatitis A adalah penyakit infeksi akut, yang ditandai oleh demam, kerusakan hati, dalam beberapa kasus penyakit kuning dan rentan terhadap penyebaran epidemi. Ini adalah hepatitis virus yang paling umum. Penyakit ini memiliki beberapa nama sejarah - hepatitis infeksi, hepatitis epidemi, penyakit Botkin.

Agen penyebab adalah virus dari genus Hepatovirus. Nama "virus hepatitis A" direkomendasikan - HAV atau Neratitis A - HAV. Dibuka pada 1973 oleh Feynston di tinja pasien yang menggunakan mikroskop imun elektronik. Morfologi. HAV adalah virus bola kecil, sederhana-dibangun, 20-30 nm. Berisi RNA "+" beruntai tunggal, yang dikelilingi oleh 60 subunit protein. Supercapsid tidak ada, oleh karena itu tidak ada karbohidrat dan lipid dalam komposisi mereka, dan mereka tahan terhadap aksi eter dan pelarut lipid lainnya.

Budidaya. Virus memiliki kemampuan yang berkurang untuk bereproduksi dalam kultur sel. Kultur sel monolayer tidak sensitif terhadap HAV. untuk isolasi lebih baik menggunakan leukosit atau kultur organ. HAV memiliki siklus reproduksi yang lebih panjang dan perkembangan yang lemah dari JRS (aksi sitopatik). Struktur antigenik. Sifat antigenik picornavirus dikaitkan dengan 4 jenis protein kapsid. HAV memiliki satu antigen spesifik spesies, antigen utama (NAAg). Diyakini bahwa HAV diwakili oleh tipe antigenik tunggal, pengembangan respon imun yang memberikan kekebalan seumur hidup.

Perlawanan HAV tahan terhadap faktor fisik dan kimia. Di lingkungan pada 21 ° C berlangsung selama beberapa minggu. Ini berbeda dari picornavirus lain dengan resistensi yang lebih besar terhadap panas (mempertahankan infektivitas pada 60 ° C selama 12 jam). Benar-benar tidak aktif pada 85 ° C. Virus ini mentolerir suhu rendah, tahan terhadap klor, dan karena itu disimpan dalam air minum murni. Kontaminasi tinja dari sumber air dapat menyebabkan wabah epidemi. Infeksi eksperimental mampu bereproduksi pada monyet. Epidemiologi penyakit. Sumber infeksi adalah orang yang sakit dengan bentuk infeksi yang secara klinis berat dan tidak bergejala. Reservoir utama adalah orang yang sakit, tetapi sirkulasi HAV pada primata juga telah terbukti. Mekanisme transmisinya fecal-oral. Virus diekskresikan dalam feses mulai dari paruh kedua masa inkubasi dan pada awal manifestasi klinis penyakit. Pada saat ini, pasien paling berbahaya bagi orang lain. Dengan munculnya ikterus, intensitas ekskresi virus menurun.

Cara penularan: 1) makanan - melalui makanan; 2) air; 3) kontak dan rumah tangga - melalui barang-barang rumah tangga (dalam kelompok anak-anak - melalui mainan, pot), melalui tangan yang kotor. Transfusi darah dan rute infeksi seksual tidak dikecualikan. Penyakit ini sudah dikenal sejak zaman kuno. Digambarkan oleh Hippocrates pada abad IV-V SM. Hepatitis A tersebar luas. Hepatitis A adalah infeksi virus kedua setelah flu pada manusia. Di Eropa, 80% orang dewasa berusia 40 tahun memiliki antibodi terhadap HAV. Sebagian besar anak-anak yang sakit berusia 4 hingga 15 tahun dan dewasa usia muda. Kenaikan insidensi diamati pada bulan-bulan musim gugur-dingin. Infestasi difasilitasi oleh ketidaktahuan aturan dasar kebersihan pribadi (cukup sering wabah dicatat di taman kanak-kanak). Pembentukan wabah epidemi dapat menyebabkan kontaminasi tinja dari sumber penggunaan air.

Patogenesis dan klinik, gerbang pintu masuk adalah saluran cerna. Reproduksi primer terjadi di sel-sel epitel membran mukosa usus kecil dan kelenjar getah bening regional (meskipun perbanyakan virus di usus tidak benar-benar terbukti). Kemudian patogen memasuki aliran darah (viremia jangka pendek). Konsentrasi maksimum virus dalam darah terjadi pada akhir masa inkubasi dan pada hari-hari pertama penyakit (diekskresikan saat ini dengan feses). Virus menyerang sel-sel hati. Mendirikan tropisme virus yang ketat ke sel-sel hati. Target utamanya adalah sel-sel hati. Virus direproduksi di sitoplasma, yang menyebabkan gangguan proses metabolisme intraseluler dan kematian sel. Sel NK yang diaktifkan oleh interferon, sintesis yang disebabkan oleh virus, mengambil bagian dalam penghancuran sel-sel hati. Kekalahan hepatosit disertai dengan perkembangan jaundice (peningkatan kandungan bilirubin dalam darah) dan peningkatan aktivitas transaminase dalam serum darah, yang menunjukkan penghancuran aktif sel-sel hati. Patogen dengan empedu memasuki usus dan juga diekskresikan dalam tinja.

Masa inkubasi adalah 10 - 50 hari (rata-rata 2-3 minggu). Ada 3 bentuk klinis hepatitis A: 1) ikterik (1-10%); 2) anicteric; 3) tidak bergejala. Bentuk kabur lebih umum di masa kecil; bagian signifikan dari lesi terjadi secara subklinis, tanpa ikterus dan tetap

Tidak dikenal. Bentuk khas memiliki 2 tahap: 1) premyardus; 2) ikterik. Tahap preicteric berlangsung sebagai penyakit pernapasan akut - sindrom seperti flu dengan anoreksia, muntah. Setelah 5 hari, suhu menurun dan gejala penyakit gastrointestinal (diare) muncul. Tahap ikterik ditandai oleh kekuningan kulit dan sklera, hepatomegali (pembesaran hati), ketegangan di dinding perut di hipokondrium kanan. Darah meningkatkan kandungan bilirubin dan aktivitas transaminase. Pemulihan parenkim hepatik terjadi 8 sampai 12 minggu setelah pemulihan.

Perjalanan penyakit biasanya jinak. Hepatitis A berakhir dengan pemulihan total, tanpa komplikasi serius. Bentuk kronis tidak berkembang. Hasil mematikan jarang terjadi.
Kekebalan. Setelah penyakit mengembangkan kekebalan humoral seumur hidup yang terkait dengan sintesis antibodi antiviral. Pada awal penyakit, Ig M disintesis, yang bertahan selama 4-6 bulan. Dan memiliki nilai diagnostik.

IgG bertahan selama bertahun-tahun. Pada anak-anak dari tahun pertama antibodi kehidupan terdeteksi dari ibu melalui plasenta terdeteksi. Laboratorium diagnostik Materi yang dipelajari adalah serum pasien dan feses. Isolasi virus tidak dilakukan, karena tidak ada metode yang tersedia untuk laboratorium praktis.

Teknik Deteksi Virus - Deteksi antibodi terhadap antigen HAV dan RNA virus. Untuk tujuan ini, ELISA dan REEF digunakan. Deteksi antigen virus pada feses sangat penting, karena puncak pembentukan virus jatuh pada inkubasi dan awal periode ikterik.
Deteksi peningkatan titer antibodi dari kelas Ig M adalah metode diagnostik awal, karena antibodi mencapai titer tinggi selama 3-6 minggu pertama penyakit. Metode ini diterapkan lebih luas. Primata rentan terhadap infeksi virus, tetapi dalam praktek klinis yang luas metode diagnostik ini tidak digunakan. Perawatan dan profilaksis Tidak ada sarana untuk terapi antiviral spesifik. Perawatan simtomatik. Pencegahan khusus. Untuk imunisasi aktif digunakan vaksin bunuh diri dan rekombinan. Untuk profilaksis pasif, imunoglobulin serum digunakan, pemberian yang setelah infeksi dapat mencegah perkembangan penyakit atau secara signifikan meringankan jalannya. Obat ini diberikan kepada anak-anak di masa pra-epidemi, serta untuk orang-orang yang pernah kontak dengan pasien. Ini juga digunakan untuk imunisasi pasif individu yang bepergian ke daerah endemik. Pencegahan umum. Memperbaiki kondisi sanitasi, tindakan karantina, memperbaiki kondisi pasokan air, meningkatkan budaya higienis penduduk.

Viral hepatitis A (Penyakit Botkin). Penyebab, gejala, pengobatan, dan pencegahan

Viral hepatitis A (hepatitis infeksi, hepatitis epidemik, penyakit Botkin) adalah penyakit virus akut pada seseorang dengan mekanisme transmisi fekal-oral dari patogen. Ditandai dengan peradangan hati, siklus jinak saja, mungkin disertai dengan penyakit kuning.

B15 Hepatitis A akut.
B15.0. Hepatitis A dengan koma hepatik.
B15.9. Hepatitis A tanpa koma hepatik.

Virus Hepatitis A

Agen penyebab virus hepatitis A adalah virus HAV (virus hepatitis A), dikaitkan dengan genus Hepatovirus dalam keluarga Picornaviridae. Secara morfologis, HAV terlihat seperti partikel bola bebas cangkang kecil berukuran 27–30 nm. Genom diwakili oleh molekul RNA beruntai tunggal yang terdiri dari sekitar 7.500 nukleotida.

Virus RNA dikelilingi oleh kapsul protein luar (capsid). Hanya satu antigen HAV, NAAg, yang diketahui, yang mana makroorganisme menghasilkan antibodi. Dalam studi berbagai strain HAV, diisolasi dari pasien di berbagai wilayah di dunia dan dari monyet yang terinfeksi secara eksperimental, 7 genotipe dan beberapa subtipe HAV ditetapkan. Strain yang diisolasi di Rusia termasuk dalam varian virus IA. Semua isolat HAV yang dikenal milik serotipe yang sama, yang menjamin pengembangan kekebalan lintas-pelindung. HAV - hepatotropic, memiliki efek sitopatik lemah pada sel hati. HAV termasuk yang paling tahan terhadap faktor lingkungan dari virus manusia. Ia memiliki kemampuan untuk disimpan pada suhu kamar selama beberapa minggu, pada + 4 ° C selama berbulan-bulan, pada -20 ° C tetap layak selama beberapa tahun. Mempertahankan pemanasan hingga 60 ° C selama 4-12 jam; tahan terhadap asam dan liposolvent, mampu pelestarian jangka panjang dalam air, makanan, air limbah, pada berbagai objek lingkungan. Ketika mendidih, ia hancur dalam 5 menit, saat diproses oleh chloramine - setelah 15 menit. Virus ini sensitif terhadap formalin, radiasi ultraviolet. Ini juga dinonaktifkan oleh autoklaf, kalium permanganat, senyawa yodium, etanol 70%, desinfektan berdasarkan senyawa amonium kuaterner.

Epidemiologi virus hepatitis A

Viral hepatitis A adalah anthroponosis klasik, satu-satunya sumber (reservoir) agen infeksius adalah manusia. Virus ini diisolasi oleh pasien dengan berbagai bentuk penyakit, termasuk yang paling sering (terutama pada anak-anak): anicteric dan terhapus, yang biasanya tidak didiagnosis, masing-masing, tidak dirawat di rumah sakit, mereka menjalani gaya hidup aktif dan dapat menulari orang lain. Pada pasien dengan bentuk ikterik, virus diekskresikan dengan feses paling intens pada akhir inkubasi dan selama periode preicteric.

Dengan munculnya ikterus, dalam banyak kasus, tingkat penularan pasien berkurang secara signifikan. Ini adalah fitur ini - isolasi virus yang paling aktif dari pasien selama periode inkubasi dalam kombinasi dengan resistensi HAV tinggi di lingkungan menyebabkan penyebaran luas hepatitis ini. HAV sangat menular, hanya beberapa partikel virus yang cukup untuk menginfeksi HAV.

Viral hepatitis A adalah infeksi usus yang khas dengan mekanisme fecal-oral dari transmisi patogen.

Cara penularan: air, makanan dan rumah tangga.

Transfer factors adalah berbagai makanan (termasuk makanan laut, sayuran beku dan buah-buahan) yang belum diberi perlakuan panas, serta air dan tangan yang kotor. Wabah besar virus hepatitis A dikaitkan dengan kontaminasi feses pada badan air (sumber pasokan air) atau dengan limbah yang masuk ke jaringan pasokan air. Dalam kelompok anak-anak, kontak sehari-hari melalui tangan kotor dan berbagai barang rumah tangga seperti mainan, piring, linen, dll sangat penting. Sangat jarang dapat HAV ditularkan melalui kontak seksual dengan kontak oral-anal, terutama di kalangan homoseksual.

Ini telah ditetapkan dengan metode genetik virologi dan molekuler bahwa sirkulasi HAV RNA dalam darah dapat berlangsung beberapa bulan setelah infeksi. Ini memberi alasan untuk menyarankan kemungkinan mekanisme parenteral infeksi HAV, khususnya penerima darah, serta pecandu narkoba yang menyuntikkan obat-obatan psikoaktif secara intravena. Kombinasi yang jarang diamati dari virus hepatitis A dengan hepatitis C menegaskan kemungkinan ini.

Pada akhir abad terakhir, wabah virus hepatitis A di antara "pecandu narkoba intravena" (Finlandia, 1994; Norwegia, 1995-1999; Estonia, 1998), mempraktekkan penggunaan kelompok jarum suntik, jarum dan mengambil zat narkotika dari kapasitas total, dijelaskan. Investigasi epidemiologi ke dalam wabah ini menunjukkan mekanisme parenteral infeksi HAV. Insiden hepatitis A yang lebih tinggi pada orang dengan ketergantungan obat juga dapat dikaitkan dengan kegagalan mereka untuk mematuhi aturan sanitasi dan higienis.

HAV tidak melewati plasenta dan tidak ada dalam ASI, jadi jika seorang wanita menderita hepatitis A selama kehamilan, anak tidak terancam dengan perkembangan hepatitis bawaan dan dia dapat menyusui bayinya, mengamati aturan kebersihan pribadi.

Kerentanan orang terhadap HAV bersifat universal. Anak-anak pada tahun pertama kehidupan relatif jarang mendapatkan virus hepatitis A, karena banyak dari mereka memiliki antibodi ibu. Sebelumnya, hepatitis A dianggap sebagai infeksi masa kanak-kanak, pada tahun-tahun sebelumnya di Rusia sekitar 80% kasus adalah anak-anak usia pra sekolah dan usia sekolah. Sekarang, setelah penurunan yang signifikan dalam kejadian virus hepatitis A pada akhir abad lalu, yang mengakibatkan penurunan lapisan kekebalan di antara penduduk, komposisi usia pasien telah berubah, proporsi orang muda dan dewasa telah meningkat, dan proporsi anak-anak, sebaliknya, telah menurun. Di antara anak-anak, sebagian besar anak-anak sekolah sakit, di antara orang dewasa - personil militer, pelajar, pasien dari institusi tertutup (rumah sakit psikiatri, sekolah asrama khusus, dll.). Imunitas setelah menderita hepatitis A tahan lama dan tahan lama, hampir seumur hidup.

Viral hepatitis A adalah salah satu penyakit manusia yang paling umum ditemukan di mana-mana.

Sekitar 1,4 juta kasus virus hepatitis A tercatat setiap tahun di dunia.Di negara yang berbeda, tingkat kejadian berbeda secara signifikan tergantung terutama pada kondisi kehidupan penduduk yang bersih dan sehat. Dengan demikian, di negara-negara berkembang di Afrika, Asia Tenggara dan Amerika Latin itu adalah 500-1000 per 100 ribu orang, dan di negara-negara Eropa Barat yang sangat maju, Amerika Serikat - kurang dari 10 per 100 ribu. Banyak epidemi virus hepatitis A dijelaskan; salah satu yang paling terkenal terjadi di Shanghai pada tahun 1987. Kemudian, setelah makan moluska mentah, lebih dari 300 ribu orang menjadi sakit. Tingkat kejadian hepatitis virus A yang tercatat di Rusia hingga 1995 secara inklusif sangat tinggi, melebihi 100 per 100 ribu populasi, dan pada tahun 1999 menurun secara signifikan. Pada tahun 2000, karena peningkatan siklus, kejadian hepatitis A meningkat lagi dan pada tahun 2001 tetap pada tingkat 79,5, tahun berikutnya turun menjadi 46,6 per 100 ribu populasi. Meskipun kecenderungan umum yang menguntungkan untuk mengurangi penyebaran virus hepatitis A di Rusia, ada daerah dengan insiden yang sangat tinggi, yang terutama disebabkan oleh kekurangan dalam menyediakan populasi dengan air minum yang berkualitas baik. Ketika menilai prevalensi virus hepatitis A, harus diingat bahwa ada 5 atau lebih kasus tanpa ikterus untuk satu kasus penyakit yang terjadi dengan ikterus, yang biasanya tidak terdeteksi dan, karenanya, tidak terdaftar.

Ciri khas epidemiologi dari virus hepatitis A adalah musim gugur dan periodisitas musim gugur. Peningkatan insiden biasanya dicatat setiap 5-6 tahun. Namun, wabah hepatitis A yang terjadi setiap saat sepanjang tahun (terutama air, sebagian makanan) dapat membuat penyesuaian yang sesuai.

Patogenesis virus hepatitis A

Pengenalan HAV dalam tubuh terjadi melalui mulut dan kemudian masuk ke perut. Menjadi tahan asam, virus dengan mudah mengatasi penghalang lambung, memasuki usus kecil, diserap ke dalam darah dan melalui sistem vena portal mencapai hati, dalam sel-sel yang bereplikasi. Pada membran hepatosit, ada reseptor yang berhubungan dengan virus, yang melekat dan ditembus HAV ke dalam sel hati; dalam sitoplasma hepatosit itu bereplikasi. Bagian dari partikel virus yang baru terbentuk memasuki kotoran dari empedu dan dikeluarkan dari tubuh, yang lain menginfeksi hepatosit tetangga.

Telah ditetapkan bahwa replikasi HAV berkepanjangan dalam kultur sel tidak menyertai cytolysis hepatocytes. Oleh karena itu, saat ini diyakini bahwa kerusakan hati pada hepatitis A disebabkan tidak begitu banyak oleh virus HAV itu sendiri, seperti oleh respon imun seluler dari orang tersebut. Sel T sitotoksik mengenali dan melisiskan hepatosit yang terinfeksi virus. Selain itu, T-limfosit yang sama ini menghasilkan interferon gamma, yang memicu sejumlah respons imun. Pelepasan virus sebagian besar disebabkan oleh perusakan sel-sel hati yang dimediasi secara imunologis. Karena gangguan hepatosit nekrosis yang diinduksi, virus dan "fragmen" memasuki aliran darah, yaitu, fase viremia sekunder terjadi.

Virus HAV memiliki aktivitas imunogenik yang tinggi. Bersamaan dengan seluler, aktivasi komponen humoral dari sistem kekebalan terjadi dengan akumulasi antibodi penetral. Karena respon imun yang cepat dan intensif, blokade replikasi virus terjadi, dan pengenalan lebih lanjut ke dalam hepatosit yang tidak terinfeksi terbatas. Sebagai hasil dari tindakan gabungan dari semua bagian dari sistem kekebalan tubuh, sebagai suatu peraturan, setelah hanya beberapa minggu tubuh dibebaskan dari HAV, oleh karena itu, dengan hepatitis A, tidak ada infeksi virus jangka panjang atau bentuk kronis.

Kecukupan respon imun protektif pada hepatitis A dijelaskan dengan cara yang relatif mudah, kelangkaan luar biasa bentuk fulminan dengan hasil yang fatal, dan pemulihan lengkap dalam sebagian besar kasus. Nekrosis masif hepatosit pada virus hepatitis A biasanya tidak terjadi. Sebagian besar hepatosit tetap utuh. Seperti hepatitis virus akut lainnya, peradangan akut pada hati terjadi pada hepatitis A, yang dapat dideteksi bahkan sebelum munculnya ikterus. Dalam virus hepatitis A, hati adalah satu-satunya organ target di mana virus bereplikasi, oleh karena itu manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis A tidak khas.

Molekul HLA mengambil bagian dalam lisis hepatosit yang terinfeksi HAV, sebagai akibat dari mekanisme autoimun yang "dimulai" dengan pembentukan antibodi terhadap hepatosit mereka sendiri. Pada individu dengan predisposisi genetik untuk reaksi autoimun, HAV dapat memulai pengembangan hepatitis tipe autoimun I. Data saat ini tentang patogenesis virus hepatitis A memungkinkan untuk mengobati penyakit ini sebagai akut, jinak, dengan kapasitas untuk menahan diri, meskipun pada tahun 1996 penulis Jepang menerbitkan laporan pertama tentang hepatitis A kronis dan replikasi virus yang persisten pada manusia.

Gambaran klinis hepatitis virus A

Durasi periode inkubasi berkisar 7 hingga 50 hari, rata-rata sekitar satu bulan.

Klasifikasi virus hepatitis A

• Tingkat keparahan manifestasi klinis.
- Pilihan klinis:
- icteric;
- anicteric;
- terhapus.
- Pilihan subklinis (tidak jelas).
• Untuk durasi dan aliran siklus.
- Akut (hingga 3 bulan).
- Berlarut-larut (lebih dari 3 bulan).
- Dengan relaps, eksaserbasi (klinis, enzimatik).
• Bentuk berdasarkan gravitasi.
- Ringan
- Kelas berat menengah.
- Berat.
- Fulminant (fulminant).
• Komplikasi.
- Koma hepatik.
- Penyakit fungsional dan inflamasi saluran empedu.
• Hasil.
- Pemulihan.
- Pemulihan berkepanjangan.

Gejala utama virus hepatitis A dan dinamika perkembangannya

Variasi icteric dari hepatitis A, yang diikuti oleh periode preicteric, mengikuti periode inkubasi sebagai klasik, meskipun bukan yang paling sering. Onset penyakit biasanya akut, dengan demam hingga 38-39 ° C, gejala intoksikasi (sakit kepala, pusing, kelemahan yang tidak dapat dijelaskan, kelemahan, nyeri otot, tulang, sendi, dll.) Dan sindrom dispepsia (kehilangan nafsu makan, mual, kepahitan mulut, bersendawa, muntah, berat di daerah epigastrium dan hipokondrium kanan, tinja tertunda atau santai).

Pada saat yang sama, dan kadang-kadang sebelum dispepsia, mungkin ada sedikit gejala catarrhal dari saluran pernapasan bagian atas (sakit tenggorokan, sedikit nyeri saat menelan, dll.), Yang sering menyebabkan diagnosis SARS yang keliru.

Anak-anak mungkin memiliki nyeri perut yang intens, meniru apendisitis akut, kolik bilier; untuk orang dewasa itu tidak khas.

Pada akhir periode preicteric, durasi yang paling sering berkisar dari 3 hingga 7 hari (dengan fluktuasi dari 2 hingga 14 hari), urin menjadi kuning gelap, dan tinja diklarifikasi. Namun, gejala-gejala ini, yang sangat penting untuk diagnosis hepatitis virus A secara tepat waktu, mungkin tidak diperhatikan oleh pasien.

Dalam beberapa kasus, gatal bisa terjadi. Pada anak-anak, peningkatan hati dapat dideteksi pada periode preicteric. Dalam serum pasien dengan hepatitis A, pada periode preicterum, aktivitas aminotransferase, ALT dan AST, meningkat secara signifikan (dengan faktor 10 atau lebih), dan kandungan urobilin meningkat dalam urin.

Setelah 3-5 hari sejak debut penyakit, suhu tubuh biasanya kembali normal, tetapi ikterus terjadi - pertama sclera, kemudian kulit, yang menandai permulaan periode ikterik. Pada 2-5% pasien, gejala periode preichelous tidak ada, penyakit ini segera dimulai dengan perubahan warna tinja dan pengecatan ikterik sklera.

Biasanya, dengan timbulnya penyakit kuning, kondisi kesehatan pasien agak cepat mulai membaik, suhu tubuh kembali normal, dan setelah beberapa hari, semua gejala periode preicteric menghilang. Lebih lama tetap lemah dan kehilangan nafsu makan. Dalam beberapa tahun terakhir, tidak jarang untuk pasien dengan hepatitis A dengan latar belakang ikterus yang muncul untuk melanjutkan demam dan gejala peningkatan keracunan; lebih sering terjadi pada pasien dengan intoksikasi alkohol kronis atau kecanduan narkoba.

Hepatitis A penyakit kuning meningkat dengan cepat, biasanya mencapai maksimum dalam 3-5 hari, tetap pada tingkat yang sama untuk 5-10 hari berikutnya, dan kemudian intensitasnya menurun. Rata-rata, durasi periode ikterik adalah sekitar 2 minggu.

Ketika memeriksa pasien pada periode ini, pembesaran dan penebalan hati terdeteksi, ujungnya membulat, sensitif terhadap palpasi; pembesaran limpa tercatat pada 10-20% kasus, lebih sering pada anak-anak. Bradikardia adalah karakteristik pada puncak penyakit kuning. Ketika intensitas penyakit kuning menurun, warna kotoran dan urin menormalkan, dan hati berangsur-angsur menurun ke ukuran normal. Pada periode ikterik, diucapkan hiperfermentemia menetap (aktivitas aminotransferase adalah 10-100 kali lebih tinggi dari normal), dengan peningkatan yang dominan dalam aktivitas ALT dibandingkan dengan AST (masing-masing, koefisien de Rytis selalu kurang dari 1).

Hiperbilirubinemia biasanya ringan dan berumur pendek, terutama karena bilirubin langsung. Ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat tes timol, yang dapat tetap dimodifikasi untuk waktu yang lama dan dalam periode pemulihan. Dalam hemogram, normocytosis atau leukopenia, limfositosis relatif dicatat; ESR normal. Dalam urin ada pigmen biliaris (bilirubin) dari hari-hari pertama periode ikterik.

Periode pemulihan biasanya mencirikan hilangnya cepat tanda-tanda klinis dan biokimia penyakit, khususnya hiperbilirubinemia.

Kemudian, ada normalisasi aktivitas ALT dan AST; Peningkatan tes thymol dapat bertahan untuk waktu yang lama, selama beberapa bulan.

Keadaan kesehatan orang dengan virus hepatitis A, sebagai suatu peraturan, adalah memuaskan, kelelahan setelah olahraga, ketidaknyamanan, berat di perut setelah makan dimungkinkan, kadang-kadang ada sedikit peningkatan pada hati. Durasi periode ini dalam banyak kasus tidak melebihi 3 bulan. Dalam beberapa kasus, periode pemulihan dapat tertunda hingga 6-8 bulan atau lebih, eksaserbasi (enzimatik atau klinis), serta relaps mungkin terjadi. Yang terakhir biasanya terjadi pada orang berusia 20-40 tahun dan biasanya berlanjut lebih mudah daripada gelombang pertama penyakit. Namun, ada laporan relaps dengan gagal hati akut, serta hasil yang fatal.

Variasi icteric dari virus hepatitis A yang dijelaskan di atas paling sering terjadi dalam bentuk ringan atau sedang. Bentuk hepatitis A yang parah ditemukan pada tidak lebih dari 1% pasien, terutama pada orang yang lebih tua dari 40 tahun, pada pasien dengan keracunan alkohol kronis atau kecanduan obat, dengan kombinasi virus hepatitis A dengan hepatitis virus akut atau kronis dengan etiologi yang berbeda. Pada anak-anak, bentuk virus hepatitis A yang parah dicatat selama periode pubertas, serta latar belakang obesitas dan anamnesis alergis yang terbebani. Seperti hepatitis virus akut lainnya, kriteria utama untuk keparahan hepatitis A adalah beratnya sindrom keracunan (kelemahan umum, kelemahan, pusing, dispepsia, gangguan vegetovaskular, dan dalam beberapa kasus - gangguan kesadaran).

Bentuk hepatitis ringan ditandai dengan keracunan ringan atau ketiadaannya. Kelemahan, kelelahan, kinerja menurun tidak ada atau dinyatakan sedikit, sebentar-sebentar dan sebentar. Nafsu makan cukup berkurang, mual tidak stabil, muntah pada periode ikterik tidak seperti biasanya. Tingkat peningkatan ukuran hati biasanya tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan sebagian besar karena penyakit sebelumnya dan bersamaan, bahaya pekerjaan, dll. Intensitas dan persistensi penyakit kuning dalam bentuk ringan kurang dari pada bentuk moderat. Dengan peningkatan yang berbeda dalam tingkat ALT dan AST dalam darah, indikator proteinogram, serta koagulogram dengan bentuk ringan dari hepatitis virus, tidak memiliki penyimpangan signifikan dari norma.

Bentuk moderat hepatitis ditandai oleh peningkatan kuantitatif dan penguatan semua tanda klinis penyakit yang terdaftar sebelumnya tanpa menunjukkan gejala klinis kualitatif. Kelemahan umum cukup ditandai, biasanya lebih buruk di sore hari dan kurang terlihat di pagi hari. Sakit kepala tidak konstan, lebih berat di kepala dan kelemahan sedang dengan peningkatan kelelahan. Nafsu makan buruk, mual diucapkan, tanpa muntah. Jaundice cerah dan persisten, tingkat bilirubin dan ALT tidak dapat dibedakan secara bermakna dari mereka yang memiliki bentuk ringan. Yang paling informatif adalah beberapa indikator koagulogram, khususnya, penurunan indeks prothrombin.

Bentuk hepatitis yang parah dicirikan oleh kriteria yang lebih jelas, karena, selain peningkatan kuantitatif pada tanda-tanda keracunan, gejala klinis baru muncul: pusing, mata berkedip dan adinamia, yang mungkin terkait dengan sindrom hemoragik, takikardia, nyeri di hati, kecenderungan retensi cairan, demam dengan leukositosis neutrofilik. Tanda-tanda biokimia demarkasi juga lebih jelas: bilirubinemia, indeks prothrombin, nilai AST yang lebih tinggi dibandingkan dengan ALT, munculnya disosiasi bilirubin-enzim dengan meningkatnya keparahan - penurunan tingkat aktivitas aminotransferase dengan peningkatan tingkat bilirubin darah.

OPE dikaitkan dengan keracunan lebih lanjut. Tanda-tanda yang disebutkan di atas berkembang, dan gejala baru muncul: mengantuk dengan gangguan emosional, "tremor bertepuk tangan", stereotip dalam tanggapan, pengurangan ukuran hati dengan munculnya rasa sakit dengan latar belakang penyakit kuning. Tersebut adalah derajat saya dari SPE - periode awal dari precoma. Grade II OPE adalah periode akhir dari precoma, yang mencirikan kebingungan dalam bentuk gangguan orientasi di tempat dan waktu, karakter stereotip dari gairah, yang memanifestasikan dirinya tidak hanya dalam respon, tetapi juga dalam bentuk spontan (seruan seragam berulang, eksitasi motor). Grade III OPE adalah periode awal koma, yang membedakan dari pelanggaran kontak verbal sebelumnya sambil mempertahankan respon yang memadai terhadap rasa sakit. Ketika kelas IV OPE - koma dalam; respon rasa sakit menghilang, areflexia terjadi. Pelanggaran parameter darah biokimia, terutama koagulogram, sangat mencolok, tetapi mereka hanya melengkapi gejala klinis yang jelas, yang pada dirinya sendiri biasanya cukup untuk melaksanakan kelulusan OPE. Bentuk fulminan (fulminan) dari VGA dengan perkembangan gagal hati akut, OPE sangat jarang, dalam 0,1-0,8% dari semua kasus.

Kadang-kadang hepatitis A menyertai komponen kolestasis yang diucapkan, sementara periode jaundice diperpanjang hingga beberapa bulan, intensitas penyakit kuning tinggi, penyakit ini disertai dengan rasa gatal yang menyakitkan, dan aktivitas alkalin fosfatase meningkat secara signifikan dalam serum darah. Sindrom kolestasis juga merupakan karakteristik dari virus hepatitis A dengan komponen autoimun, digabungkan dalam kasus ini dengan gangguan sistemik imun lain: vaskulitis, nefritis, polyarthralgia, purpura, anemia hemolitik akut, demam. Krioglobulin dan faktor reumatoid muncul dalam serum darah, indikator komponen kekebalan yang bersirkulasi (CIC), fraksi gamma globulin dari spektrum protein meningkat, autoantibodi dapat dideteksi (khususnya, untuk kelancaran otot).

Varian anicteric ditandai dengan tanda-tanda klinis dan laboratorium yang sama seperti penyakit kuning, tetapi tidak adanya salah satu manifestasi hepatitis-kuning yang paling terlihat dan, karenanya, hiperbilirubinemia membuat sulit untuk didiagnosis. Gejala klinis varian anicteric sesuai dengan manifestasi periode awal varian icteric klasik. Kemungkinan demam jangka pendek, gejala dispepsia, kelemahan, sindrom catarrhal, dll., Dalam waktu 3-5 hari. Meningkat dan menjadi sedikit nyeri saat palpasi hati, mungkin ada penggelapan urin.

Hyperfermentemia terdeteksi, ALT dan AST meningkat hampir sama signifikannya seperti pada varian ikterik, dan indikator tes timol meningkat. Varian anicteric terjadi berkali-kali lebih sering daripada yang ikterik, tetapi jarang dicatat, biasanya hanya dengan pemeriksaan yang ditargetkan pada kelompok anak-anak dan dalam fokus epidemi hepatitis A. Semakin muda anak, semakin besar kemungkinan varian anicteric dari virus hepatitis A; pada remaja dan dewasa, varian icteric berlaku.

Varian yang dihapus memanifestasikan dirinya dengan gejala klinis yang minimal dan cepat berlalu (termasuk jaundice) dalam kombinasi dengan hiperfermentemia dan peningkatan tes timol.

Dalam subklinis bentuk (tanpa gejala), tidak seperti anicteric dan stortogo, merasa sakit sama sekali tidak rusak, hati tidak meningkat, sakit kuning, tidak, tapi indikator ALT dan AST meningkat, penanda serum menentukan HAV tertentu.

Dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan kejadian tidak hanya hepatitis A di Rusia, tetapi juga untuk hepatitis virus etiologi yang berbeda (B dan C terutama), serta infeksi HIV, sehingga kasus hepatitis campuran etiologi, ditandai dengan aliran dan hasil monoinfeksi disebabkan Hav.

Secara khusus, hiperfermentemia seperti gelombang dalam pembenahan HVA dengan infeksi HCV diamati pada hampir 70% kasus dalam 6 bulan, dan dalam 40% - hingga satu tahun. Di sisi lain, koinfeksi HAV dan HCV mengungkapkan interaksi virus yang bersaing, yang mengarah ke penekanan sementara replikasi HCV.

Hepatitis virus A dengan latar belakang infeksi HBV kronis ditandai dengan perjalanan jangka panjang, efek sisa persisten. Pada orang yang terinfeksi HIV, periode akut hepatitis A tidak memiliki fitur yang luar biasa. Hepatitis A dan keracunan alkohol kronis memiliki efek komplikasi timbal balik. Dengan kombinasi ini, penyakit ini parah, demam bisa berlangsung lebih dari 2 minggu dengan latar belakang penyakit kuning, sering merupakan kombinasi dari tanda-tanda klinis hepatitis A dan sindrom penarikan alkohol, hingga psikosis meta-alkohol; sering pengembangan dekompensasi penyakit hati alkoholik, kemungkinan hasil fatal.

Komplikasi Hepatitis A

Komplikasi untuk virus hepatitis A tidak khas, yang paling parah adalah koma hepatik, yang sangat jarang. Di antara komplikasi yang mungkin harus diingat dalam penyakit fungsional dan inflamasi saluran empedu. Pada orang dengan gangguan fungsi T-suppressor, hepatitis autoimun aktif tipe pertama dapat berkembang selama dan / atau setelah virus hepatitis A telah ditransfer.

Kematian dan penyebab kematian

Kematian akibat virus hepatitis A sangat jarang, namun mungkin terjadi pada orang lanjut usia dan pasien dengan penyakit hati sebelumnya (penyakit hati alkoholik, hepatitis kronis berbagai etiologi). Penyebab kematian adalah edema otak pada pasien dengan gagal hati akut, OPE.

Diagnosis hepatitis virus A

Diagnosis virus hepatitis A ditentukan berdasarkan data klinis, epidemiologi, dan laboratorium. Dasar untuk mengasumsikan hepatitis virus A:

- onset akut penyakit dengan suhu tubuh tinggi, gejala dyspeptic dan asthenovegetative;
- periode pra-ary pendek;
- hati membesar;
- peningkatan kesehatan, normalisasi suhu tubuh dengan munculnya ikterus;
- hiperfermentemia (ALT, AST) dengan koefisien de Rytis kurang dari 1;
- hiperbilirubinemia (terutama karena langsung);
- tes timol tinggi;
- indikasi kontak dengan sakit (j) penyakit kuning 7–50 hari sebelum penyakit atau penggunaan air baku dari sumber yang tidak disengaja, sayuran dan buah yang tidak dicuci, dll.; kasus hepatitis A dalam tim, area di mana pasien berada pada waktu yang tepat untuk masa inkubasi.

Diagnostik laboratorium spesifik dan non-spesifik

Suatu penanda spesifik dari virus hepatitis A adalah antibodi terhadap HAV kelas M (anti-HAV IgM), dideteksi oleh ELISA dalam serum dari hari-hari pertama penyakit dan kemudian dalam waktu 3-6 bulan. Antibodi ini ("awal") diproduksi pada semua pasien dengan HBA, terlepas dari varian klinis dan bentuk keparahan; deteksi mereka adalah metode diagnostik awal dan dapat diandalkan, yang memungkinkan tidak hanya untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis HAV, tetapi juga untuk mengungkapkan varian anicteric, terhapus, dan subklinisnya. Setelah 6-8 bulan, IgM anti-HAV tidak terdeteksi lagi. Sintesis spesifik "terlambat" anti-HAV IgG dimulai dari minggu ke-2 hingga ke-3 dari penyakit, titer mereka meningkat secara perlahan dan mencapai maksimum setelah 4-6 bulan, kemudian menurun, tetapi dapat dideteksi oleh ELISA selama beberapa dekade (mungkin seumur hidup). Anti-HAV IgG ditemukan pada sebagian besar orang dewasa, yang dianggap sebagai bukti hepatitis A sebelumnya dan adanya kekebalan terhadap infeksi ini. Anti-HAV IgG juga diproduksi pada mereka yang divaksinasi terhadap virus hepatitis A. Dalam beberapa tahun terakhir, itu menjadi mungkin untuk menguji HAV RNA menggunakan PCR. HAV RNA dalam serum dapat dideteksi beberapa hari sebelum peningkatan aktivitas ALT, yaitu. PCR adalah metode awal yang sangat spesifik untuk diagnosis HCV, tetapi dalam prakteknya jarang digunakan sejauh ini.

Standar diagnostik

Standar untuk diagnosis laboratorium hepatitis A virus (wajib).

• Tes darah.
• Urinalisis dan pigmen bilier (bilirubin).
• Tes darah biokimia: bilirubin, ALT, AST, indeks protrombin, tes timol.
• Penelitian imunologi:
- anti-HAV IgM;
- HBsAg;
- anti-HBc IgM;
- anti-HCV.

Laboratorium tambahan dan diagnostik instrumental.

• Kolesterol, alkalin fosfatase, GGT, glukosa, amilase, protein total dan fraksi protein, CIC, cryoglobulin, sel LE, HAV RNA, IgM anti-HEV, anti-HIV.
• Pemeriksaan ultrasound pada rongga perut.
• Radiografi dada.

Standar yang disajikan menyediakan diagnosa virus hepatitis A, terjadi baik dalam bentuk monoinfeksi dan dalam kombinasi dengan hepatitis dari etiologi yang berbeda.

Diagnostik diferensial

Diagnosis banding dilakukan dengan berbagai penyakit tergantung pada periode, bentuk dan varian hepatitis A; pada periode pra-jaundice - dengan influenza dan infeksi virus pernapasan akut lainnya, PTI, gastroenteritis dari berbagai etiologi. Dalam hal ini, selain bimbingan sakit untuk kontak dengan awal sakit dan tajam, memperhatikan tanda-tanda kekalahan adalah hati: keluhan dari kepahitan dalam mulut, intoleransi terhadap makanan berlemak, berat di hypochondrium yang tepat, urin gelap dan keringanan dari kotoran, peningkatan dan kepekaan terhadap palpasi hati. Perlu diingat bahwa hanya virus hepatitis mengungkapkan hyperfermentemia diucapkan dengan peningkatan yang dominan dalam aktivitas ALT dan hanya dengan hepatitis A, anti-HAV IgM terdeteksi dalam serum pasien.

Pada periode ikterik, diagnosis banding dibuat dengan hepatitis lain, termasuk virus (B, C, D, E). Dengan mempertimbangkan fitur yang diuraikan di atas adalah CAA, dan hasil tekad sesuai dengan penanda tertentu dalam perjalanan penyakit (dalam virus hepatitis di hadapan HBsAg dan anti-HBc IgM; hepatitis C - anti-HCV dan HCV RNA, dll).

Dalam beberapa kasus ada kebutuhan untuk memisahkan dari infeksi lain hepatitis A terjadi hepatitis (leptospirosis, yersiniosis, mononukleosis infeksiosa, malaria, dll), Serta steatosis pigmen (khususnya, sindrom Gilbert). Juga hati-hati dikumpulkan sejarah epidemiologi dan urutan rekening munculnya gejala klinis, adalah fitur penting dari hemogram (sel atipikal mononuklear dengan infeksi mononucleosis, meningkat leukositosis, dan tinggi ESR dengan leptospirosis dan yersiniosis), hasil biokimia (hiperbilirubinemia karena bilirubin tidak langsung dengan sindrom Gilbert, kandungan enzim yang tinggi hanya di hepatitis virus), serologi (PMA dengan leptospirae, RPHA dan RA dengan Yersinia, reaksi Hoff - Bauer) dan penelitian lain Hovhan (misalnya, deteksi Plasmodium falciparum dalam smear dan / atau darah setetes tebal).

Hepatitis beracun (termasuk obat, alkohol akut, dll.) Mungkin memiliki kesamaan dengan hepatitis A. Pengambilan riwayat yang cermat, termasuk informasi tentang penggunaan obat-obatan tertentu, penggunaan alkohol, jamur, dan kontak dengan racun hepatotropik penting untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Bantuan yang tak ternilai adalah tidak adanya anti-HAV IgM pada pasien dengan hepatitis dengan etiologi yang berbeda (bukan HAVA) dalam serum.

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lain

Indikasi untuk konsultasi spesialis lain bersifat individual. Di hadapan nyeri parah di hipokondrium kanan, konsultasi ahli bedah diperlukan untuk menyingkirkan penyakit batu empedu; tanda-tanda encephalopathy pada pasien dengan virus hepatitis A dengan latar belakang keracunan alkohol kronis mengarah ke psikiater untuk membedakan antara EPE dan psikosis meta-alkohol, dll.

Contoh formulasi diagnosis

B15.9 Hepatitis A akut, varian ikterik, bentuk moderat, perjalanan panjang (anti-HAV IgM +).

Pengobatan untuk virus hepatitis A

Mode Diet

Pasien harus menjalani rawat inap dan perawatan di rumah sakit atau departemen penyakit menular. Mode ini semi-ganda dengan hepatitis A ringan dan sedang A. Pasien diizinkan untuk berdiri di meja, berjalan di sekitar bangsal, dan pergi ke toilet. Dalam kasus yang parah membutuhkan istirahat total yang ketat. Hemat diet (untuk pemrosesan kuliner dan pengecualian zat-zat yang menjengkelkan), nomor meja 5.

Perawatan obat untuk hepatitis A

Dalam bentuk ringan, pengobatan terbatas pada terapi dasar, yang meliputi diet yang disebutkan di atas dan istirahat semi-tidur. Disarankan untuk minum banyak cairan (hingga 2–3 liter per hari): teh yang diseduh dengan susu, madu, selai, serta kaldu mawar, buah segar dan jus berry, kompos, air mineral alkali.

Selain terapi dasar untuk tujuan detoksifikasi, mereka diberi resep enterosorben untuk pasien dengan hepatitis A yang cukup parah, dan untuk mual, menolak minum intravena, larutan glukosa 5% atau larutan Ringer masing-masing 800–1200 ml. Dalam bentuk yang parah dan fulminan, terapi patogenetik dilakukan sesuai dengan skema yang sama seperti untuk bentuk-bentuk HBV yang sesuai (lihat "Hepatitis B").

Dalam kasus dengan sindrom kolestasis berat, vitamin A dan E yang larut dalam lemak, enterosorben, persiapan asam ursodeoksikolat 10–15 mg / kg per hari direkomendasikan. Untuk pasien dengan hepatitis A dengan intoksikasi alkohol kronis, ademetionin diberikan secara intravena pada 800 mg setiap hari selama 2 minggu pertama, kemudian 800 mg dua kali sehari dalam tablet. Kebutuhan vitamin harus disediakan oleh makanan alami. Jika ini tidak mungkin, persiapan multivitamin tambahan diresepkan.

Penting untuk memantau pengosongan harian dari usus. Untuk konstipasi, Anda harus menggunakan laktulosa, dosisnya dipilih secara individual (15-45 ml / hari) sehingga kursi itu setiap hari, dihias atau lembek.

Standar pengobatan hepatitis A

• Bentuk mudah.
- Terapi dasar:
- mode setengah tidur;
- diet hemat (nomor meja 5);
- Minuman berlimpah (hingga 2–3 liter per hari).
• Bentuk moderat.
- Terapi dasar.
- Terapi detoksifikasi infus: larutan glukosa intravena 5–10% atau larutan Ringer 800–1200 ml / hari.
- Persiapan multivitamin.
• Bentuk yang parah dan fulminan (lihat “Hepatitis B”).

Pembuangan dari rumah sakit dilakukan dengan kesehatan yang baik, tidak ada penyakit kuning, mengecilkan hati ke ukuran normal (atau kecenderungan yang jelas ke arah itu), meningkatkan parameter biokimia dibandingkan dengan ketinggian panas (memungkinkan peningkatan residual dalam aktivitas aminotransferase pada tingkat 3-4 norma).

Pemeriksaan klinis

Semua convalescents harus di observasi dispensa di CPE selama 3-6 bulan, tergantung pada kesehatan mereka, kecepatan normalisasi ukuran hati dan dinamika hasil studi biokimia. Dengan tidak adanya kelainan klinis dan laboratorium dari indikator normal, mereka dapat dihapus dari daftar dengan rekomendasi pengecualian dari kerja fisik keras dan olahraga. Setelah keluar dari rumah sakit selama 6 bulan, vaksinasi profilaksis dikontraindikasikan, kecuali (jika diindikasikan) untuk toksoid tetanus dan untuk profilaksis rabies. Tidak diinginkan untuk melakukan operasi yang direncanakan, pemberian obat hepatotoksik merupakan kontraindikasi dalam enam bulan setelah menderita virus hepatitis A.

Kembalinya penyakit kuning dan hiperfermentemia (ALT, AST) membutuhkan rawat inap berulang untuk membedakan kemungkinan kekambuhan virus hepatitis A dari manifestasi hepatitis etiologi yang berbeda (termasuk autoimun). Reconvalescents dengan peningkatan moderat gigih dalam aktivitas ALT dan AST, disarankan untuk menetapkan salah satu hepatoprotectors: phosphogliv 1 kapsul 3 kali sehari, silibinin, Essentiale N1 hingga 2 kapsul 3 kali sehari, ademetionin 2-4 tablet per hari, asam ursodeoxycholic pada 15 mg / kg per hari.

Memo untuk pasien

Meskipun lenyapnya penyakit kuning dan kondisi kesehatan yang memuaskan pada saat keluar dari rumah sakit, perubahan di hati tetap ada selama beberapa bulan. Oleh karena itu, penting untuk secara ketat mematuhi rekomendasi medis yang terkait dengan kondisi kerja, rejimen hari dan diet. Setelah pulang, dokter akan menentukan kembalinya untuk bekerja Dalam waktu 3-6 bulan setelah hepatitis, seseorang harus menghindari aktivitas fisik, hipotermia dan terlalu panas, olahraga dan olahraga, dan swa-administrasi setiap obat.

Diet Hepatitis A

Selama 6 bulan setelah dipulangkan, penting untuk memberi perhatian khusus pada nutrisi, yang harus cukup lengkap dengan pengecualian zat-zat yang berbahaya bagi hati. Makan di siang hari harus teratur setiap 3-4 jam, hindari makan berlebihan. Minuman beralkohol (termasuk bir) dilarang keras.

- susu dan produk susu dalam segala bentuk;
- daging rebus dan direbus - daging sapi, daging sapi muda, ayam, kalkun, kelinci;
- ikan rebus segar - tombak, gurame, tombak bertengger dan ikan laut (cod, bertengger);
- sayuran, hidangan sayuran, buah-buahan, sauerkraut;
- sereal dan produk tepung;
- sayuran, sereal, sup susu.

- kaldu daging dan sup - bukan lemak, tidak lebih dari 1-2 kali seminggu;
- mentega (tidak lebih dari 50–70 g per hari, untuk anak-anak - 30–40 g), krim, krim asam;
- telur - tidak lebih dari 2-3 kali seminggu omelet protein;
- keju kecil, tapi tidak pedas;
- sosis daging sapi, sosis dokter, diet, makan;
- salmon dan sturgeon caviar, ikan haring;
- tomat

- minuman beralkohol;
- semua jenis makanan yang digoreng, diasapi dan diasamkan;
- babi, domba, angsa, bebek;
- bumbu pedas - lobak, lada, mustar, cuka;
- kue - kue, kue kering;
- coklat, coklat, coklat, kopi;
- jus tomat.

Tanggal kunjungan pertama Anda ke klinik ditentukan oleh dokter yang menghadiri di rumah sakit tempat Anda dirawat.

Prognosis pemulihan

Prognosis untuk virus hepatitis A menguntungkan. Dalam sebagian besar kasus, pemulihan penuh terjadi dalam 1-3 bulan setelah keluar dari rumah sakit. Di antara hasil lain dari virus hepatitis A, mungkin ada efek residual dalam bentuk pemulihan yang berkepanjangan (mempertahankan selama 3-6 bulan sindrom astenia, gangguan fungsional pada saluran pencernaan, sedikit peningkatan dalam aktivitas aminotransferase dan / atau sampel timol). Dalam beberapa kasus, di masa pemulihan, sindrom Gilbert bermanifestasi untuk pertama kalinya. Setelah menderita virus hepatitis A, diskinesia atau radang saluran empedu dapat terjadi.

Setelah keluar dari rumah sakit, pasien harus dibebaskan dari tempat kerja setidaknya selama 2 minggu. Dengan pemulihan yang berkepanjangan, periode kecacatan meningkat dengan sendirinya.

Pencegahan hepatitis virus A

Langkah-langkah pencegahan khusus

Profilaksis spesifik dilakukan dengan vaksin yang tidak aktif. Di Rusia, beberapa vaksin domestik dan asing telah terdaftar. Vaksinasi terhadap hepatitis A termasuk dalam kalender nasional vaksinasi profilaksis sesuai dengan indikasi epidemi. Vaksinasi adalah: anak-anak dari tiga tahun, tinggal di daerah dengan insiden hepatitis A yang tinggi; pekerja medis, pendidik dan staf lembaga prasekolah; pekerja katering; pekerja yang melayani fasilitas air dan saluran pembuangan; orang yang bepergian ke daerah dan negara-negara yang hiperemik untuk hepatitis A, serta titik kontak dalam hepatitis A. Foci Vaksinasi juga diindikasikan untuk pasien dengan penyakit hati kronis (termasuk operator HBSAg asimtomatik, pasien dengan HBV kronis dan HCV). Tim militer yang ditempatkan di lapangan juga divaksinasi.

Tidak spesifik

Profilaksis non-spesifik dari virus hepatitis A, serta infeksi usus lainnya, termasuk langkah-langkah sanitasi-higienis, menyediakan populasi dengan air minum berkualitas baik dan bahan makanan. Diagnosis dini virus hepatitis A dan isolasi orang sakit bahkan sebelum munculnya penyakit kuning di dalamnya dapat mencegah infeksi orang lain. Pisahkan rawat inap pasien dengan hepatitis A dan hepatitis lainnya diperlukan di bangsal untuk pasien dengan hepatitis virus untuk menghindari infeksi nosokomial.

Orang yang kontak dengan pasien dengan virus hepatitis A harus dipantau selama 35 hari sejak kontak terakhir (termometri, pertanyaan, penentuan ukuran hati dan limpa, pemeriksaan kulit dan selaput lendir, dll).

Di hadapan orang yang kontak dengan demam, gejala dispepsia, urin gelap, dll. melakukan penelitian laboratorium dengan penentuan aktivitas ALT.

Menurut keputusan ahli epidemiologi, tergantung pada situasi spesifik dalam merebaknya virus hepatitis A, juga dimungkinkan untuk menjadwalkan pemeriksaan kontak, yang tidak memiliki tanda-tanda yang jelas dari penyakit tersebut, untuk mendeteksi varian virus hepatitis A yang iris, terhapus dan tidak jelas.


Artikel Sebelumnya

Pengobatan Hepatitis Alternatif

Artikel Berikutnya

Batu empedu

Artikel Tentang Hati

Hepatitis

Radang kandung empedu

Penyebab rasa sakit di hipokondrium kanan sering merupakan patologi kantung empedu. Peradangan kandung empedu yang gejala dan pengobatannya mungkin berbeda, menyebabkan sejumlah faktor.
Hepatitis

Bagaimana cara menyingkirkan diare dengan pankreatitis

Pertanyaan tentang bagaimana menghentikan diare pada pankreatitis diberikan kepada orang yang menderita peradangan pankreas. Diare dalam pengobatan disebut diare.